抗病毒**免疫研究领域再获突破

    武汉大学舒红兵研究组在抗病毒**免疫研究领域再获突破。该研究成果在线发表于Cell杂志子刊《免疫》(Immunity)(影响因子20.5)。这也是该研究组近3年来第三次在Immunity上发表研究论文。
    在这项研究中,研究组发现了蛋白激酶GSK3在病毒感染后,调控在病毒感染诱导I型干扰素表达中起重要作用的另一个蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化,导致TBK1的激活。这一发现为了解病毒感染诱导I型干扰素表达及抗病毒**免疫的分子调控过程作出了新贡献。
    **免疫是指细胞和机体**存在的非特异性或广谱的抗病原微生物功能,是机体抵抗病原微生物的第*道防线。**免疫存在精细的病原识别和信号传导机制,是激活适应性免疫的重要基础和前提,在机体清除病原微生物过程中具有非常关键的作用。**免疫因其在疫苗研制、抗感染药物开发和生物防卫等方面的重要性,已经成为*近10年生物医学的研究热点和竞争激烈的研究领域之一。
    病毒感染后诱导的I型干扰素是宿主抗病毒**免疫反应的重要介导因子。舒红兵研究组主要研究病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的信号转导及调控机制。他们于2005年发现了病毒感染诱导I型干扰素表达的信号转导中具有“中转站”作用的关键接头蛋白VISA(也被其他实验室同时发现并被命名为MAVS、IPS-1和Cardif),是该领域公认的标志性成果,论文在Molecular Cell上发表后,已被SCI引用430多次。据国家图书馆统计,这篇论文是2004~2008年的5年中我国生物学领域被引用*多的论文之一。
        责任编辑：陈江涛    WWW.1168.TV    2010-12-30 16:07:05